Els dies amb smog, o quan l'aire es torna pols durant un canvi estacional, algunes persones noten que la seva pell comença a picar, enrogir o picar amb més facilitat. L'observació és prou comuna, però també és fàcil descriure-la massa àmpliament.Les PM2,5, per exemple, són un contaminant de l'aire més que un al·lèrgen en el sentit immunològic estricte. Encara pot agreujar la pell sensible o atòpica, especialment quan la barrera epidèrmica ja està deteriorada.
Hi ha algunes proves-a nivell de població d'aquesta connexió. Park i els seus col·legues van examinar les dades de la-qualitat de l'aire i de les visites- mèdiques recollides entre el 2015 i el 2019 a vuit regions de Corea del Sud, que cobrien aproximadament 23,3 milions de persones.Un augment de 10 ug/m³ de PM2,5 es va associar amb un augment del 2,71% de les visites mensuals per dermatitis atòpica.Cal destacar aquesta xifra, tot i que no demostra que les partícules en partícules hagin causat totes les erupcions. El temps, l'exposició personal, la contaminació interior i altres factors estacionals són difícils de separar completament en aquest tipus d'estudi.
A nivell cel·lular, el procés no sembla començar amb una sola cèl·lula immune ni seguir una seqüència fixa. Els queratinòcits, que constitueixen la major part de l'epidermis, no són simplement cèl·lules de barrera passives. Poden respondre directament a l'estrès ambiental. En experiments amb queratinòcits humans i pell de ratolí, Ryu i els seus col·legues van trobar que les partícules augmentaven les espècies reactives d'oxigen mitjançant la senyalització TLR5 i NOX4. L'activitat de NF-κB i la producció de citocines inflamatòries van augmentar després. Això ofereix una via plausible des de l'exposició de partícules a la inflamació, però només és una part de la resposta.El dany oxidatiu, l'alteració de la funció de barrera i la senyalització inflamatòria poden desenvolupar-se junts en lloc d'etapes clarament separades.
L'exposició dels-àcars de la pols domèstic és una mica diferent. Alguns al·lèrgens d'àcars tenen activitat proteasa, de manera que poden alterar les proteïnes epidèrmiques i estimular la senyalització immune. Dai i els seus col·legues van exposar queratinòcits humans cultivats i equivalents vius de pell a l'extracte d'àcars de la pols-domèstic. Van observar un augment de la producció i l'alliberament d'IL-33 mitjançant l'ATP extracel·lular, el receptor P2Y2, la transactivació d'EGFR i la senyalització ERK. La IL-33 sovint es descriu com una "alarmina" epitelial perquè les cèl·lules de barrera danyades o estressades poden alliberar-la precoçment en una resposta inflamatòria. En aquest experiment, però, l'al·lergen dels àcars del grup 1 va produir l'efecte mentre que el grup 2 no, la qual cosa és un recordatori útil quefins i tot els al·lèrgens de la mateixa font no necessàriament es comporten de la mateixa manera.
Les cèl·lules de Langerhans i altres cèl·lules dendrítiques encara importen. Agafen antígens, els processen i ajuden a donar forma a la resposta immune adaptativa posterior. El que és menys convincent és l'afirmació simplificada que les cèl·lules de Langerhans detecten tots els desencadenants ambientals mitjançant receptors com Toll-i després activen directament una resposta Th2. Els senyals derivats dels queratinòcits-com ara IL-33, TSLP i IL-25 també poden promoure la inflamació tipus 2. La importància de cada ruta depèn del desencadenant, de l'estat de la barrera cutània i de l'estadi de la malaltia.
Un cop establerta la inflamació de tipus 2, IL-4 i IL-13 esdevenen especialment rellevants. La senyalització a través dels seus receptors pot activar la via JAK-STAT6, alterar l'expressió de proteïnes de barrera epidèrmica, donar suport a les respostes relacionades amb IgE i augmentar la producció de quimiocines que atrauen cèl·lules inflamatòries.Els eosinòfils es troben freqüentment en la inflamació atòpica, mentre que els mastòcits poden alliberar histamina i altres mediadors després de l'activació.
Aquí, però, el diagrama de ruta familiar esdevé enganyós.El reclutament d'eosinòfils no condueix automàticament a la desgranulació- dels mastòcits, ni la histamina és responsable de tota la picor atòpica.Els mastòcits es poden activar mitjançant mecanismes dependents d'IgE-i independents d'IgE-, i diverses citocines es poden comunicar directament amb els nervis sensorials.
IL-31 n'és un exemple. Feld i els seus col·legues van estudiar neurones sensorials cultivades així com models de ratolí i van trobar que IL-31 va promoure l'extensió i la ramificació de petites fibres nervioses sensorials mitjançant la senyalització STAT3. Això pot ajudar a explicar per què la pell inflamada crònicament pot tornar-se inusualment reactiva a la fricció, la calor o el contacte menors que normalment no provocarien moltes molèsties.L'evidència no és simplement que la inflamació provoqui picor. La inflamació prolongada també pot canviar la densitat amb què la pell està innervada i la facilitat amb què aquests nervis responen.
També hi ha troballes que no encaixen amb una explicació purament Th2–STAT6. En un estudi anterior, Yagi i els seus col·legues van trobar que els ratolins amb deficiència d'STAT6-podien desenvolupar lesions semblants a la dermatitis atòpica amb una freqüència i un inici similars als dels ratolins normals. El patró inflamatori era diferent i implicava una activitat més forta relacionada amb l'IFN- -, cosa que suggereix que les vies alternatives de vegades poden produir un fenotip de pell similar. Aquest era un model animal, de manera que no es pot transferir directament a la malaltia humana, però ho demostraper què el mecanisme no s'ha de presentar com una única cadena ininterrompuda.
Una visió més realista és aquestael dany de la barrera, l'exposició ambiental, els senyals d'estrès epitelial, l'activitat de les cèl·lules immunes-i la sensibilització-del nervi sensorial es reforcen mútuament.Quin component arriba primer pot ser diferent d'una persona-o d'una bengala-a una altra.
Per a la cura diària de la pell, l'enfocament més defensable és, per tant, bastant pràctic:Limiteu l'exposició innecessària, eviteu una neteja dura i recolzeu la barrera epidèrmica perquè els irritants externs siguin menys propensos a amplificar una reacció existent.Les afirmacions sobre la regulació de la immunitat Th2 o la via JAK-STAT pertanyen principalment al tractament farmacològic i clínic, no als cosmètics de reparació de barreres-normals. Enrogiment recurrent, supuració, picor severa o alteracions del son també mereixen una avaluació mèdica, ja que la dermatitis atòpica és només una de les diverses explicacions possibles.