La síntesi de melanina no és un esdeveniment aleatori; és unmecanisme de defensa altament coordinatactivat per la radiació UV i executat mitjançant un relé de senyalització precís entrequeratinòcits i melanòcits.
Quan la llum UV arriba a la pell, danya l'ADN dels queratinòcits, activant la proteïna p53. Això desencadena la transcripció delGen POMC, que després s'escindeix-MSH (hormona estimulant del-melanòcit-alfa). -MSH actua com a missatger químic que s'uneix aReceptor MC1Ra la superfície dels melanòcits veïns.
Aquesta unió activa elVia de senyalització cAMP/PKAdins del melanòcit. L'augment dels nivells d'AMPc activen la proteïna cinasa A (PKA), que al seu torn activa el factor de transcripció mestreMITF (factor de transcripció-associat a la microftàlmia). Un cop activat, MITF entra al nucli i regula l'expressió de tres enzims melanogènics clau:tirosinasa (TYR), TYRP-1 i TYRP-2.
Aquests enzims impulsen la conversió química de la tirosina en melanina. TYR primer converteix la tirosina en DOPA i després en dopaquinona. Mitjançant l'acció posterior de TYRP-1, TYRP-2 i la presència de cisteïna o glutatió, la dopaquinona es transforma en feomelanina (groc/vermell) o eumelanina (marró/negre). La melanina recentment sintetitzada es transfereix de nou als queratinòcits circumdants, donant lloc a un enfosquiment o bronzejat visible de la pell.
Entendre aquesta cascada és fonamental per a la cura de la pell. Molts agents blanquejants-com araarbutina, àcid cògic i vitamina C-Orienteu específicament aquesta via inhibint la tirosinasa o interferint amb la senyalització MITF per reduir l'excés de pigmentació.Protector solar, en bloquejar la UV a la font, segueix sent la forma més eficaç d'intervenir en aquesta via.