Quan la gent parla d'estrès oxidatiu i envelliment de la pell, l'explicació sovint s'atura en el col·lagen danyat. Això deixa sense resposta una pregunta important:què passa amb les cèl·lules que se suposa que la substituiran?
Espècies reactives de l'oxigen(ROS)es produeixen durant l'activitat cel·lular normal. El problema sorgeix quan la seva producció supera la capacitat de la pell per controlar-los, com pot passar amb l'exposició als UV. L'excés de ROS pot danyar l'ADN, les proteïnes i els lípids de membrana. També alteren la senyalització cel·lular, de manera que els seus efectes s'estenen més enllà de les molècules que oxiden directament. [Senescència de la pell-de la investigació bàsica a la pràctica clínica, 2024](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11527680/)
Un experiment del 2025 de McCarty i Kearney ofereix una mirada més propera. Els investigadors van cultivar fibroblasts BJ humans, cèl·lules que s'utilitzen per estudiar el teixit connectiu de la pell, i els van exposar al peròxid d'hidrogen per induir l'estrès oxidatiu. Un grup va rebre un sol tractament; un altre va rebre el mateix tractament seguit de quatre exposicions addicionals a dosis més baixes-. A la figura 2, aproximadament el 79% de les cèl·lules exposades repetidament es van tacar positives per a un marcador de senescència, en comparació amb el 40% després d'una exposició i el 14% en controls no tractats. Els experiments van reportar tres repeticions biològiques per grup. L'expressió gènica relacionada amb el col·lagen-també va disminuir. Aquestes eren cèl·lules cultivades, però-no mesuraments d'arrugues o pèrdua de col·lagen en voluntaris. [Frontiers in Aging, 2025](https://www.frontiersin.org/journals/aging/articles/10.3389/fragi.2025.1504977/full)
Això ajuda a explicar per què el camí té diverses branques. La senyalització MAPK relacionada amb ROS-pot activar AP-1, augmentant els enzims que descomponen la matriu extracel·lular. Mentrestant, la senyalització deteriorada de TGF-/Smad pot reduir la producció de col·lagen. La senyalització inflamatòria, inclosa l'activitat de NF-κB, afegeix més pressió. El teixit existent s'està degradant mentre la seva substitució es torna menys fiable. [Senescència de la pell: de la investigació bàsica a la pràctica clínica, 2024](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11527680/)
Hi ha un detall de l'estudi del 2025 que mereix atenció: l'exposició repetida va produir un fenotip senescent més fort, però el grup d'exposició única -tenia el perfil secretor més inflamatori. Més estrès oxidatiu no només significava més de cada resposta inflamatòria. [McCarty i Kearney, 2025](https://www.frontiersin.org/journals/aging/articles/10.3389/fragi.2025.1504977/full)
La nostra lectura és que ROS contribueix a l'envelliment de la pell tant per danys als teixits com per canvis en el comportament de les cèl·lules. L'evidència recolza aquesta connexió.Tanmateix, els productes per a la cura de la pell tenen el potencial de frenar la progressió de l'envelliment de la pell.